病毒持續的突變讓疫苗及抗病毒藥物受到很大的挑戰，利用代謝物轉運蛋白來抑制病毒複製或許是新的藥物開發方向。一項由陽明交大微生物及免疫學研究所師生與台大醫學檢驗暨生物技術學系教授張淑媛等人組成研究團隊的研究成果，已刊登在《EMBO Reports》期刊上。

腸病毒進入流行季，尤以71型的重症率更是惡名昭彰。科學家意外發現，本來是協助運輸細胞所需營養的代謝物轉運蛋白，卻在轉運過程中在細胞上開了一條通道，成為腸病毒71型等病毒入侵的缺口！

一個名為「第三型平衡型核苷轉運的蛋白」(Equilibrative Nucleoside Transporters 3, ENT3)，負責運輸核苷通過細胞膜來支持細胞進行各種生理反應，包含DNA與RNA合成、能量的產生與信號傳遞等。該轉運蛋白大量表現在免疫系統的巨噬細胞中，在動物模型中，研究團隊先前已經觀察到對巨噬細胞的平衡有重大影響，也影響T淋巴球的存活。換句話說，當免疫細胞在前線與病毒作戰時，「第三型平衡型核苷轉運的蛋白」承擔了「錙重補給」的角色。

但是，出乎意料的是，包含腸病毒71型與SARS-Cov-2等多種病毒，卻能利用這個轉運蛋白支援的補給路線入侵到細胞質中。陽明交大微生物及免疫學研究所的最新研究發現，在細胞與小鼠中移除或降低「第三型平衡型核苷轉運的蛋白」的表現，能夠有效抑制病毒複製。

主持這項研究的徐嘉琳副教授表示，原本以為這個轉運蛋白是幫助免疫細胞提供打仗時的代謝補給所需，沒想到病毒也利用了這條通道入侵，如果把通道的門關閉，病毒進入細胞後就像甕中捉鱉被關在胞內體(endosome)裡面而無法複製擴大感染。

當病原體入侵時，會促發免疫系統產生干擾素來抵禦病毒，「第三型平衡型核苷轉運的蛋白」的表現也受到干擾素調控。但令人驚訝的是，當干擾素釋放提升轉運蛋白表現時，包含腸病毒71型與SARS-Cov-2就利用這個抗病毒機制入侵體內，充分顯示出病毒與免疫細胞相互攻防時的多變性。

徐嘉琳副教授也以「病毒與細胞的間諜戰」形容這樣的過程。她提到，免疫細胞在病毒感染時會重新調整新陳代謝來抵禦攻擊，這些調整代謝需要代謝轉運蛋白的幫助，這項研究成果讓科學家發現代謝物轉運蛋白不僅僅只是維持細胞的生理平衡，也參與於病毒與宿主之間的交互作用之中。【記者  鄭昱庭整理報導】