空氣汙染造成染疫風險的原因找到了，陽明交大經過研究證實，空氣中的懸浮微粒會「開啟」人體細胞接受新型冠狀病毒的通道，提高染疫風險。只要能透過藥物阻斷這個通道，就可以降低新冠肺炎感染的風險，以及肺纖維化的嚴重程度。

陽明交大急重症醫學研究所透過動物實驗，證實空氣中的懸浮微粒（Particulate Matter,PM）會提高細胞膜表面蛋白「ACE2」與「TMPRSS2」的表現量。這兩個蛋白正是新型冠狀病毒感染細胞的表面受體和蛋白。

國際研究提出「介白素-8」（IL-8）和新冠肺炎重症的預後有關。研究團隊同時發現，只要用藥物抑制巨噬細胞分泌「介白素-8（IL-8）」的通道，就能降低「ACE2」與「TMPRSS2」的表現，進而減少新型冠狀肺炎的感染與重症風險。

研究團隊比較肺纖維化病患與健康民眾的肺組織切片後，發現肺纖維化的病患比一般健康民眾，在肺泡組織中大量表現「ACE2」與「TMPRSS2」這兩種蛋白。因此，懷疑空氣汙染是開啟細胞受體的元兇。

透過動物實驗，將小鼠以氣管注射直接注入懸浮微粒後，研究團隊發現無論是肺纖維化的小鼠或是正常小鼠，肺泡組織都有「ACE2」與「TMPRSS2」大量表現的傾向，尤其是已經肺纖維化的小鼠更有高度表現的情形，證實了空氣懸浮微粒與開啟新型冠狀病毒感染通道之間的關聯。

研究團隊過去證實，空氣中的懸浮微粒會刺激巨噬細胞分泌細胞激素，引發體內發炎反應加劇肺纖維化。本次研究團隊也在動物實驗中發現，只要能剔除分泌細胞激素的基因，就能降低「ACE2」與「TMPRSS2」表現量。

國際研究曾指出，新冠肺炎重症患者使用類固醇治療可降低死亡率，該類藥物能抑制細胞激素「介白素-8」。研究團隊提出抑制細胞激素「介白素-8」能降低空氣汙染誘發「ACE2」與「TMPRSS2」表現，不僅證實空氣汙染與新冠肺炎的關係，同時也驗證了治療方法。【記者  鄭昱庭整理報導】