僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病，患者的肌腱和韌帶連接處會開始增生贅骨，一節節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度，最後便僵化如一根竹竿。目前治療僵直性脊椎炎以使用抗發炎藥物為主，尚無可有效阻止贅骨生成的方法。

中央研究院基因體研究中心研究員林國儀，與博士生劉津秀醫師，結合國內外醫療院所，成功找到僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP，解開致病機制，並發現既有藥物有機會「老藥新用」再開發，為此醫療難題帶來曙光。研究成果已於11月刊登於《臨床研究期刊》（Journal of Clinical Investigation），同時還獲《自然評論風濕病學期刊》（Nature Reviews Rheumatology）撰文評論。

在臺北慈濟醫院擔任風濕免疫科主治醫師的劉津秀，經過七年努力，原本從免疫學角度出發，後來峰迴路轉，找出僵直性脊椎炎從幹細胞到基因的訊息傳遞路徑，更找到贅骨生成的關鍵酵素TNAP。

林國儀表示，該研究從臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞（Mesenchymal stem cell, MSC），這是一種多功能幹細胞，也是成骨細胞與軟骨細胞的來源；而在MSC中的HLA-B27基因，則經證實與僵直性脊椎炎密切相關。在將MSC植入老鼠體內後，研究團隊發現，老鼠脊椎三周內便有贅骨生成。

深入研究後，團隊終於破解僵直性脊椎炎的致病機制，研究團隊進一步透過藥物篩選，找出pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物，即有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。未來可進一步針對pamidronate進行抑制TNAP以阻止贅骨生成的臨床試驗。

研究團隊也用臺、英兩國超過300組跨越人種的血清，找到預測疾病進程的方式。測試結果證實，TNAP酵素對不同人種皆會產生贅骨，而TNAP酵素的活化程度，也與骨化的情形成正比。

同時，本研究也發現血清中骨來源的TNAP，可作為贅骨生成速率的生物指標。根據此一指標，合併臨床上的發炎指數（CRP），就可以預測僵直性脊椎炎患者中，容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群，早期對症下藥。【記者  鄭昱庭整理報導】